درمان روانپویشی حمایتی ـ بیانی

 
پایان نامه
 

درمان روانپویشی حمایتی ـ بیانی (کریس-کریستوف، کونولی، آزاریان و شاپل، 1996؛ کریس- کریستوف، کونولی، گیبونز و کریس – کریستوف، 2004) درمانی مؤثر، مختصر، کانونی و بین فردی برای اختلال اضطراب فراگیر می باشد. این روش بر پایه ی یک پارادایم نظری ـ رویکرد روانپویشی ارتباطی ـ قرار دارد. این رویکرد تا حد زیادی به این علت شکل گرفت که به اعتقاد محققان، درمان های موجود کافی نبوده اند ـ درمان شناختی رفتاری (چمبلس و گلیس، 1993) و دارو درمانی (ریکلس و همکاران، 1982). بعلاوه، اختلال اضطراب فراگیر یک بیماری ماندگار است و به علت آسیب زیادی که وارد می کند، نگرانی زیادی را به همراه دارد (کریس – کریستوف، ولف-پالاسیو، فیچر و رودیک، 1995).

این مدل بر این فرض استوار است که نگرانی کارکرد دفاعی دارد و اثر تجارب آسیب زای رایج در اختلال اضطراب فراگیر تا حد بسیار زیادی ماهیت بین فردی دارند. این الگوهای ارتباطی حالت چرخه ای دارند و ناسازگارانه هستند و منجر به ” تم های ارتباطی متناقض اصلی” می شوند. این تم ها متشکل از خواست، تمایل، پاسخ ادراک شده از جانب فرد دیگر، و خودپاسخ ها هستند. زمانی که ترس افزایش می یابد، افراد دچار اختلال اضطراب فراگیر ترجیح می دهند به این تم ها فکر نکنند و مکانیسم های دفاعی فعال می شوند تا نگرانی را به عنوان راهی برای اجتناب از فکر کردن به آرزوها و تمایلات بنیادی تر، افزایش دهند. با این حال الگوهای ارتباطی ناسازگارانه که عموماً ناهشیارانه هستند باقی می مانند و آشفتگی جسمانی و شناختی به عنوان پاسخهای دفاعی برجا می مانند. این مدل درمانی دارای مؤلفه ی حمایتی برای تقویت اعتماد به نفس و توانایی های سازگارانه و دارای مؤلفه ی بیانی برای بیان افکار و احساسات و افزایش بینش بین فردی است.

به طور خلاصه، این روش درمانی می تواند برای برخی از افرادی که دچار اختلال اضطراب فراگیر هستند به کار آید، اما تأثیر اندکی برای سایر افراد دارد. به عبارت دیگر، متخصصین این روش می توانند ادعا کنند که این روش فوایدی را به دنبال دارد، اما نه در سطح معنادار (مخصوصاً در رابطه با مشکلات بین فردی).

 

2-7-1-4 درمان نتظیم هیجانی

در این روش درمانی هدف روشن کردن ماهیت تجارب هیجانی است که افراد دچار اختلال اضطراب فراگیر را برمی انگیزاند تا درگیر راهبرد های اجتنابی مانند نگرانی، شوند (منین و همکاران، 2004).

در رأس این روش درمانی این فرض وجود دارد که هیجانات در این بیماران به درستی تنظیم نمی شوند. این فرض بیان کننده ی این موضوع است که این افراد چالش بسیاری در درک تجارب هیجانی خود دارند، به لحاظ هیجانی بسیار حساس هستند و همراه با این نقص ها، مهارت های کمی برای تنظیم حالات هیجانی خود دارند.

در درمان تنظیم هیجانی، مؤلفه هایی از درمان های شناختی رفتاری، تمرین های تجربی برای مشخص کردن اجتناب های هیجانی و درمان روانپویشی کوتاه مدت با هم آمیخته شده اند (فوشا، 2000؛ ام سی کولوگ و همکاران، 2003). این درمان دارای 4 مرحله می باشد؛ (1) آموزش روانی، مونیتورینگ و اتخاذ یک تاریخچه رشدی، (2) آموزش مهارت در خصوص تن آگاهی و دانش هیجانی، به کار بردن و تنظیم، (3) به کار بردن این مهارت ها برای مقابله با مسائل ریشه ای اصلی با بهره گرفتن از تمرین های مواجه ای، و در نهایت، (4) مرور روند بهبود، جلوگیری از عود و خاتمه دادن به جلسات (منین، 2004).

 

2-7-1-5 رفتاردرمانی مبتنی بر پذیرش

رفتار درمانی مبتنی بر پذیرش، مؤلفه هایی از درمان شناختی رفتاری (برکوک، 1999؛ برکوک، آلکاین و بهار، 2004)، درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (هایس، استروسال و ویلسون، 1999؛ هایس، ویلسون، گیفورد، فولت و استروسال، 1996)، درمان شناختی رفتاری مبتنی بر ذهن آگاهی (سگال، ویلیامز و تسدال، 2002) و درمان دیالکتیک رفتاری (لینهان، 1993، 1994) را در بر دارد.

مفهوم مرکزی این مدل این است که برجسته ترین شکل اجتناب در افراد دچار اختلال اضطراب فراگیر، تجربه ای است (رومر و همکاران، 2005). به عبارت دیگر، نگرانی در خصوص اتفاقات متعدد در آینده در راستای کاهش آشفتگی درونی و برانگیختگی بدنی عمل می کند و به فرد بیمار کمک می کند تا از تجارب درونی ناخوشایند اجتناب کند. بعلاوه، نگرانی ماهیتاً کلامی و زبانشناختی است (برکوک و اینز، 1990) که تکراری است و باعث افزایش اجتناب می شود. این اختلال همچنین با محدودیت های رفتاری مشخص می شود. این مؤلفه رفتارهای این بیماران را محدود به الگوهای قالبی می کند و مانع حل مسئله مؤثر در فرد می شود (برکوک، هازلت-استیون و دیاز، 1990). این محدودیت های رفتاری منجر به نگرانی و فاجعه سازی می شود که باعث ایجاد یک رابطه متقابل منفی بین مانع شدن فرد از حرکت به جلو و اهداف مورد علاقه یا روبرو شدن با عواقب ترسناک می شود.

مراحل اصلی درمان در این روش عبارت است از؛ (1) آموزش روانی، (2) ذهن آگاهی، شناسایی سریع علائم و مونیتورینگ، (3) روش های آرمیدگی و ذهن آگاهی و (4) عمل ذهن آگاهانه.

این مطلب را هم بخوانید :  دانلود پایان نامه مدلهای زیستی پردازش اضطراب و رفتارهای مربوط به آن

 

2-7-2 درمانهای فیزیکی

2-7-2-1 دارو درمانی

درمان دارویی برای اختلال اضطراب فراگیر شامل استفاده از بنزودیازپین، بوسپیرون و ضدافسردگی های بازدارنده بازجذب مونوآمین (MAOI) می باشد. اما اخیراً دارودرمانی این اختلال به سمت ضدافسردگی هایی همچون ونلافاکسین گرایش پیدا کرده است. چنین تغییری به دلایلی صورت گرفت که عبارت است از؛ 1) داروهای ضدافسردگی تأثیرات ضد اضطرابی نیز دارند 2) نشانه های افسردگی که گاهی اوقات با این اختلال همراه هستند ممکن است به بنزودیازپین ها به خوبی جواب ندهند 3) بنزودیازپین علی رغم مطمئن بودن، با خطر سوء مصرف، وابستگی و مشکلات دیگری همچون تحمل همراه است  (پند[4] و همکاران، 2003). در حال حاضرکتاب های راهنما برای کنترل دارویی اختلال اضطراب فراگیر درمان خط اول این اختلال را بازدارنده های بازجذب انتخابی سروتونین (SSRI) یا پریگابلین می دانند (بندلو[5] و همکاران، 2008؛ بالدوین[6] و همکاران، 2011).

دریک بررسی فراتحلیل (بالدوین و همکاران، 2011) تمام درمان های دارویی برای اختلال اضطراب فراگیر (دولوکستین، اس ـ سیتالوپرام، فلوکستین، لورازپام، پاروکستین، پریگابلین، سرترالین، تیاگابین و ونلافاکسین) مورد بررسی قرار گرفتند. که در این بررسی فلوکستین به لحاظ پاسخ در بالاترین سطح و سرترالین به لحاظ تحمل پذیری در بالاترین سطح قرار داشت.

 

2-7-2-2 درمان نوروفیدبک

نوروفیدبک یک سیستم درمانی جامع است که به طور مستقیم با مغز کار می کند. دستگاه نوروفیدبک، ابزاری است که امواج خام مغزی دریافت شده از طریق الکترودهای قرارگرفته بر روی سر را به فرکانس های امواج مختلف تجزیه می کند. در خلال آموزش نوروفیدبک، الکترودها برطبق سیستم بین المللی 10 -20[8] روی جمجمه قرار داده می شوند. بیمار در برابر کامپیوتر قرار می گیرد و آنچه را که کامپیوتر نشان می دهد شکل یک بازی ویدئویی/کامپیوتری یا نمایش دو نمودار ستونی دارد. در این حالت بیمار توجه خود را به صفحه کامپیوتر متمرکز می کند. زمانی که فعالیت نامناسب به مقدار جزئی کاهش نشان داد و فعالیت مناسب افزایش جزئی داشت، فیدبکی به مراجع داده می شود. در ابتدا تغییرات امواج مغزی گذراست، اما با تکرار جلسات و تغییر تدریجی آستانه ها برای بازداری فعالیت نامناسب و تقویت فعالیت امواج مغزی سالم تر از سوی درمانگر، تغییرات پایدار به تدریج شرطی می شوند (دموس[9]، 2005).

نوروفیدبک یک سیستم آموزش جامع است که رشد و تغییر در سطح سلولی مغز را ارتقاء می بخشد. این روش به طور موفقیت آمیز در درمان طیفی از اختلالات مثل افسردگی، اضطراب، اختلال استرس پس از ضربه، اختلالات شخصیت، اعتیاد و مسائل هیجانی استفاده شده است. (رابینز[10]، 2000؛ دموس، 2005).

 

2-7-2-3 تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر

با توجه به پیشرفت هایی که در فهم مکانیسم های عصب شناختی درگیر در اختلالات اضطرابی به وجود آمده است، درمانهای جدیدی پا به عرصه ی وجود گذاشته اند. یکی از این شیوه های درمانی نوین تحریک جدارجمجمه ای مکرر مغز است که نخستین بار در سال 1985 به عنوان روشی برای تحریک مغزی کانونی غیرتهاجمی معرفی شد (بارکر و همکاران، 1985). در ادامه به توضیح مبسوط مکانیسم عمل و چگونگی اثربخشی آن و مطالعاتی که در این زمینه صورت گرفته است، می پردازیم.

تاریخچه :

در سال 1831فارادی اولین فردی بود که متوجه یک رابطه ی دو سویه بین انرژی الکتریکی و میدانهای مغناطیسی شد. طبق قانون فارادی انرژی الکتریکی می تواند در اطراف خود میدانهای مغناطیسی ایجاد کند و از طرف دیگر میدان مغناطیسی نیز می تواند منجر به ایجاد انرژی الکتریکی شود. به عبارتی بهتر، اگر ما دو سیم پیچ را در مجاورت هم قرار دهیم و یک جریانی را از سیم پیچ اول منتقل کنیم یک پالس الکتریکی در سیم پیچ دوم مشاهده خواهیم کرد (مارکولین[11] و پدبرگ[12] ،2007). در سال 1896 فردی به نام آرسونوال یک سیم پیچ مغناطیسی را بر روی سر یکی از آزمودنیهای خود قرار داد و متعاقب آن در آزمودنیهای خود حالاتی از سرگیجه و گنگی را مشاهده نمود. در سال 1902، بیر درونیا برای اولین بار از طریق قرار دادن کویل الکترو مغناطیس، توانست لرزشهایی را در جمجه ی بیماران افسرده ایجاد کند و این در واقع یک شکل بسیار مقدماتی از آن چزی است که ما امروز از آن استفاده می کنیم. در سال 1959، کلاین با ایجاد میدان مغناطیسی به تحریک ماهیچه های یک قورباغه پرداخت. اما برای اولین بار تحریک مغناطیسی سلول های عصبی انسان توسط بیک فورد و فرمینگ انجام گردید (جرج و بلمیکر[13]،2006).

دیاپوسون و همکارنش در سال 1938 توانستند از طریق میدانهای مغناطیسی به تحریک اندام پیرامونی بپردازند و بر اساس آن بتوانند اولین پتانسیل برانگیخته ماهیچه ([14]EP ) را ثبت کنند با بهره گرفتن از تحریکات قبلی که توسط کلاین برای تحریک ماهیچه قورباغه صورت گرفته بود، پژوهشگران قادر شدند که تحریکاتی در انگشت ها و پاها از طریق قراردادن سیم پیچ بر روی کرتکس حرکتی بوجود آورند (مارکولین و همکاران،2007). اما به طور رسمی در سال 1985 شخصی به نام بارکر در دانشگاه شفیلد انگلستان تاثیر بخشی تحریک مغناطیسی کرتکس حرکتی بر روی انسان نشان داد (بارکر و همکاران، 1985). اولین دستگاهTMS  قابلیت این را داشت که تحریکاتی کمتر از یک پالس در هر ثانیه (1Hz) ایجاد کند. در واقع اولین مطالعاتی که بر روی درمان TMS  برای اختلال افسردگی به کار برده شد، محدود به استفاده از تحریکات با فرکانس پایین و عدم وقوف به این نکته که سیم پیچ را می بایست در کدام ناحیه از مغز قرار گیرد (جرج و همکاران، 1999). با پیشرفت تکنولوژی و طراحی سیم پیچ های جدیدتر، میدان مغناطیسی که از سیم پیچ ارسال می شدند خیلی اختصاصی تر بوده و پالس مغناطیسی بر این اساس، می توانستند در یک سری و یا به صورت کوشش های تکراری و متوالی ارائه شود که به این شکل از تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر می گوییم (پاسکال ـ لئون[15] و همکاران،1996). در واقع مصارف بالینی که در ابتدا از این دستگاه به عمل آمد، برای تشخیص بیماری های عصبی حرکتی بود.

این مطلب را هم بخوانید :  پایان نامه اختلال اضطراب فراگیر

در سال 1993، هافلیج و همکاران این ایده را مطرح کردند که کاربرد TMS در ناحیه ی ورتکس همان اثرات داروهای ضد افسردگی را دارد. البته لازم به ذکر است که در تمامی پژوهش های اولیه اندیشه استفاده از این دستگاه بر روی کرتکس پیش پیشانی بر ذهن محققان خطور نکرده بود. در سال 2002، تحریک مغناطیسی جدارجمجمه ای مکرر درمانی توسط انجمن سلامت کانادا مورد تایید قرار گرفت. تقریباً چیزی حدود 20 سال است که مطالعه این تکنیک در کانادا، آمریکا، انگلستان و ژاپن ادامه دارد. امروز این تکنیک با افزایش و یا کاهشی که در فعالیت مناطق قشری مغز ایجاد می کند، کاربرد وسیعی در درمان اختلالات مختلف روانپزشکی مثل افسردگی، اضطراب و. . . دارد. لازم به ذکر است که این درمان از جانب سازمان غذا و داروی آمریکا در تاریخ 8 اکتبر 2008 پذیرفته شده است.

 

اصول و قوانین فیزیکی

وقتی یک جریان الکتریکی در در طول یک سیم وجود دارد، در اطراف آن سیم میدانهای مغناطیسی ایجاد می شود. همانطور که گفته شد بر اساس قانون مایکل فارادی هرگاه دو سیم پیچ در مجاورت هم (نه در تماس با هم) قرار بگیرد و یک جریانی از یک سیم پیچ عبور داده شود، وقتی جریانی در سیم پیچ اول روشن خاموش شود، یک پالس بسیار کوتاه الکتریکی به سیم پیچ دوم منتقل می شود. مکانیسم این قانون به این شکل است که میدان های مغناطیسی ایجاد شده توسط جریان های الکتریکی در سیم پیچ اول به سیم پیچ دوم انتقال می باید و وقتی میدان مغناطیسی قطع و وصل می شود، جریان های الکتریکی در سیم پیچ دوم ایجاد می کند. در واقع، سیم پیچ دوم فاکتوری ضرور ی در این میان نیست و می تواند به هر رسانای دیگری که نزدیک سیم پیچ اولی است انتقال یابد (پرایدمور،2007).

همینطور در روشTMS نیز میدان های مغناطیسی که توسط سیم پیچ اول ایجاد می شود، به سیم پیچ دوم (مغز) انتقال می باید و سبب تحریک سلول های آن ناحیه می شود. به عبارتی وقتی میدان های مغناطیسی وارد مغز می شوند، جریان الکتریکی ثانویه ایجاد می کند که این خود سبب ناقطبی شدن (تغییر بار الکتریکی) سلول های عصبی می شود. با دستگاه هایی که اکنون به صورت متداول وجود دارند می توان تا 2CM پایین تر از مغز را تحریک نمود. معمولا این دستگاه ها قادر هستند حد فاصل ماده سفید و ماده خاکستری مغز را تحریک نمایند. در این حالت آکسون های عصبی جریان های ایجاد شده را تا حد 2CM به مناطق پایین تر از سیم پیچ می برند و جریانهای الکتریکی که منجر به تغییر فعالیت عصبی سلولها می شود و تا حد 70 v/m است (روهن و ایلمونایمی،2002). مکانیسم دقیق اثرTMS هنوز مشخص نیست ولی بعضی از شواهد پژوهشی تغییرات ایجاد شده توسط TMS را به سبب تغییر در میزان خون رسانی و سطوح گلوکز، یا تغییر در تظاهر ژن ها مطرح کرده­اند.

ایمنیTMS

از سال 1985 که این شیوه برای تحریک کرتکس مغز انسان به کار گرفته شده است، هیچ مورد خاصی مبنی بر مضر بودن این شیوه بر مغز انسان وجود نداشته است(واسرمن،2001). اما به طور کلی طبق خط مشی های بین المللی این شیوه درمانی که دارای سابقه تشنج فردی یا خانوادگی هستند، یا داشتن هرگونه فلز و ایمپلنت در مغز، داشتن ضربان ساز قلبی، بارداری و یا احتمال آن جز در موارد منع درمان از طریق تحریک مکرر از روی جمجمه می باشد (واسرمن،1996). عوارض جانبی این روش نیز شامل تشنج، سر درد و احتمال اختلال در خواب است(جرج وبلمیکر،2006).

[1] Relational psychodynamic

[2] Core Conflictual Relationship Themes (CCRT)

[3] Self-response

[4] Pande, A. C.

[5] Bandelow, B. C.

[6] Baldwin, DS.

[7] Neurofeedback

[8] Ten-twenty system

[9] Demos, N.

[10] Robbins, J.

[11] Marcolin, M.

[12] Padberg, F.

[13] George, M. & Belmaker, R.

[14] Evoked potential

[15] Pascual-Leone, A.

Leave a Reply

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *