دانلود پایان نامه 
مدلهای زیستی پردازش اضطراب و رفتارهای مربوط به آن

دانلود پایان نامه مدلهای زیستی پردازش اضطراب و رفتارهای مربوط به آن

مدل های پردازش اضطراب و رفتارهای مربوط به آن، حاکی از شبکه ای از مناطق مغزی مرتبط با هم شامل آمیگدال، هیپوکامپ، تالاموس و کورتکس پری فرونتال[1] (PFC) می باشد (لدوکس[2] و

2-4 مدلهای زیستی پردازش اضطراب و رفتارهای مربوط به آن

 

همکاران، 1990؛ دیویس[3]، 1992). در این شبکه، آمیگدال به عنوان ساختار کلیدی مسئول پردازش اطلاعات هیجانی و فعالسازی پاسخ های هیجانی در انسانها درنظر گرفته می شود. اگرچه آمیگدال نقشی کلیدی در ادامه ی فرآیند های پیش توجهی[4] دارد، کورتکس پری فرونتال در مکانیسم های زیربنایی تنظیم هیجانات ـ مانند بازداری ـ از اهمیت بسیاری برخوردار است. این کنترل از بالا به پایین کورتکس پری فرونتال بر آمیگدال، امکان تعدیل شناختی فرآیندهای هیجانی را توسط ساختارهای مغزی فرونتال، فراهم می کند (هریری[5] و همکاران، 2000؛ کلیش و روبینز[6]، 2006). درخصوص سطوح بیمارگون اضطراب اینطور فرض می شود که اطلاعات مربوط به بیماری و تمرکز توجه انتخابی بر روی آن اطلاعات، عامل برانگیزاننده و نگهدارنده اضطراب می باشد. و توانایی فرونشاندن این فرآیند خودکار در افرادی که دچار اختلالات اضطرابی هستند، مختل شده است (وانزگر[7] و همکاران، 2009).

اضطراب فزون یافته با کاهش به کارگیری مکانیسم های کنترلی بر نشانه های هیجانی که برانگیزاننده و بالقوه اجتناب زا[8] و خطرناک هستند، همراه می باشد (متیو و مکینتاش[9]، 1998). همچنین نشان داده شده است که حالت اضطراب فزون یافته موجب کاهش درگیری ساختار های پری فرونتال می شود (بیشاپ[10] و همکاران، 2004). بنابراین، کاهش فعالیت کورتکس پری فرونتال با کاهش کنترل بازداری آمیگدال همراه است که این امر می تواند ناتوانی در فرونشانی اطلاعات هیجانی و مربوط به بیماری را به دنبال داشته باشد و متعاقب آن، باعث ایجاد یک سوگیری توجهی به نشانه های بالقوه اجتناب زا گردد.

در مباحث علمی، دو رویکرد در توضیح نقش کورتکس پری فرونتال در اختلالات اضطرابی عنوان شده است؛ برخی از مدل ها از فعالیت فزون یافته کورتکس پری فرونتال برای بازگرداندن عملکرد شناختی به سطح کارکردی حمایت می کنند (آیزنک[11] و همکاران، 2007) و در مقابل، سایر مدل ها فعالیت کاهش یافته و بدکارکرد کورتکس پری فرونتال که کاهش مکانیسم های کنترلی و کنترل توجهی متناقض را به دنبال دارد، عنوان می کنند (بیشاپ و همکاران، 2004).

با این وجود، براساس ایده ی عدم تعادل نیمکره ای و/یا نقص در کنترل کورتکس ـ لیمبیک (رسلر و مایبرگ، 2007)، نظریه ای دیگر به نام “مدل والنس” امکان توضیح رابطه بین اضطراب و پردازش اطلاعات هیجانی را فراهم می آورد که در ادامه به آن می پردازیم؛

 

2-4-1 مدل والنس

این مدل اینگونه فرض می کند که هیجانات مربوط به اجتناب مانند اضطراب، در نیمکره راست جای دارند درحالیکه هیجانات مربوط به نزدیکی مانند شادی در نیمکره چپ قرار دارند (هالر و همکاران، 1997؛ دیویدسون و ایروین[12]، 1999؛ بالکنی[13] و همکاران، 2009). بنابراین، سطوح بالای اضطراب می بایست با بدکارکردی فعالیت نیکره راست ـ بیش فعالی ـ در هنگام پردازش موقعیت های اجتناب زا، مرتبط باشد (هونک ون و همکاران،، 1999؛ وانزگر و همکاران، 2009).

به نظر می رسد مدل های تبیینی گفته شده تا حدی با یکدیگر همپوشی داشته باشند، چراکه همه آنها در خصوص سطوح بالای اضطراب به افزایش یا کاهش فعالیت کورتکس پری فرونتال اشاره کرده اند. با این حال، تنها مدل والنس است که شواهد روشنی درخصوص تفاوت رفتارهای حاصل از محرک های هیجانی مثبت و منفی ارائه کرده است.

مطابق با این فرضیه، کلر و همکاران (2000) به فعالیت فزون یافته ی نیمکره راست در اختلالات اضطرابی دست یافتند که تأیید کننده ارتباط بین فعالیت فزون یافته ی نیمکره راست و اضطراب بود.

2-5 نقش آناتومی عصبی در اختلال اضطراب فراگیر

در اختلال اضطراب فراگیر تمرکز پژوهش های مختلف تصویربرداری نورونی و ارتباطات کارکردی، بر روی سه ساختار می باشد؛ آمیگدال، کورتکس پری فرونتال و کورتکس سینگولیت قدامی (شکل 2-1). درادامه به بررسی مختصر هر یک از این ساختارها می پردازیم.

2-5-1 آمیگدال

آمیگدال قسمتی است که بیش از هر قسمت دیگری در مغز مورد بررسی قرار گرفته است، بالاخص در زمینه ی پردازش هیجانی. با توجه به اینکه آمیگدال برجسته ترین ساختار مدار ترس می باشد، بیش فعالی آن در بیشتر اختلالات اضطرابی مشاهده می شود (اتکین و ویگر[14]،2007؛ شین و لایبرزون[15]، 2010؛ لینارز[16] و همکاران، 2012) و به شکل گسترده ای در زمینه ی شرطی سازی ترس و خاموش سازی ـ به عنوان یک فرآیند کلیدی در آسیب شناسی فیزیولوژیکی اختلالات اضطرابی ـ   مورد بررسی قرار گرفته است. همچنین مطالعات ارتباطی با برانگیختگی خودمختار را نشان داده اند (مکفیلد[17]، 2009؛ پنکسپ[18] و همکاران، 2011). با این حال به نظر می رسد که آمیگدال در پردازش تمام انواع محرک های هیجانی دخیل است، لیکن ترس به احتمال بیشتری می تواند موجب فراخواندن فعالیت آن شود (کستافردا[19] و همکاران، 2008). بالاخص در اختلال اضطراب فراگیر، یک دوگانگی در خصوص نقش دقیق بدکارکردی آمیگدال مطرح شده است: تعدیل[20]  رابطه محرک با نگرانی های خاص از طریق آمیگدال مرکزی و افزایش بیش فعالی خودمختار از طریق قسمت های بیرونی آمیگدال (بالاخص استریاترمینال ها؛ دیویس[21]، 1998؛ دبلیس[22] و همکاران، 2000؛ یاسا[23] و همکاران، 2012). این یافته ها به خوبی با یافته های موجود در خصوص افزایش حجم آمیگدال و افزایش فعالیت آمیگدال همخوانی دارد.

2-5-2 کورتکس پری فرونتال

بسیاری از مطالعات ارتباطات کارکردی کاهش یافته ای را بین آمیگدال و کورتکس پری فرونتال گزارش کرده اند. بسیاری از مطالعات افزایش فعالیت کورتکس پری فرونتال را در اختلال اضطراب فراگیر گزارش کرده اند که درنظر اول متعجب کننده به نظر می آید چراکه می بایست پاسخ هیجانی ترس شدیدتر که به واسطه فعالیت بیشتر آمیگدال ایجا می شود، توسط فعالیت فزون یافته این ناحیه تنظیم گردد. با این وجود، همانطور که توسط برخی محققان گزارش شده است، (اتکین و همکاران، 2009؛ ترومپ[24] و همکاران، 2012؛ روی[25] و همکاران، 2013) در اختلال اضطراب فراگیر شاهد الگوهای ارتباطی ساختاری و کارکردی کمتر مجزا و متمایزی هستیم. نتیجتاً علی رغم فعالیت فزون یافته ای که در ناحیه پری فرونتال در این بیماران داریم،  یک “تبدیل[26]” دچار کمبود از فعالیت پری فرونتال به آمیگدال  واسطه ی احساسات اضطرابی مرتبط با نگرانی های “غیرقابل کنترل”ی می شود که در اختلال اضطراب فراگیر وجود دارد. که این فرضیه به خوبی با یافته هایی که اظهار می دارد که میزان ارتباطات کارکردی بین آمیگدال و کورتکس پری­فرونتال با مقدار اضطراب همبستگی منفی دارد (مک کلور[27] و همکاران، 2007a؛ بال[28] و همکاران، 2012)، و یافته هایی که حاکی از همبستگی مثبت بین فعالیت آمیگدال و مکانیسم های زیربنایی اختلالات اضطرابی (مانند سوگیری توجه) ـ که توسط کورتکس پری فرونتال تعدیل می شوندـ  است، همخوانی دارد (پرایس[29] و همکاران، 2004). اخیراً یک مکانیسم بالقوه برای ارتباط کارکردی کاهش یافته بین آمیگدال و کورتکس پری فرونتال در اختلال اضطراب فراگیر توسط برگی[30] و همکاران (2012) مورد بررسی قرار گرفته است و گزارش ها حاکی از ارتباط کارکردی کاهش یافته بین این دوساختار متعاقب افزایش سطح کورتیزول در این مطالعه ی گذشته نگر بوده است.

2-5-3 کورتکس سینگولیت قدامی

آمیگدال فرافکنی هایی نیز به کورتکس سینگولیت قدامی دارد (هافمن[31] و همکاران، 2012)،  که در تنظیم هیجانی دخیل است (تورتا و کودا[32]، 2011)، البته بیشتر کارکردهای خودآگاه شامل ارزیابی و ارزیابی مجدد برای این ساختار در نظر گرفته شده اند (هریری و همکاران، 2003). در واقع، کورتکس سینگولیت همواره در مطالعاتی در این زمینه در تکالیف کنترل هیجانی یا پس از تکالیف ایجاد نگرانی در گروه کنترل و تا حد کمتری در بیماران دچار اختلال اضطراب فراگیر  گزارش شده است. از طرفی دیگر فعالیت کورتکس سینگولیت یا حجم آن با نگرانی ذهنی همبستگی مثبت دارد (پالسو[33] و همکاران، 2010؛ اسچینل[34] و همکاران، 2011).

شکل 2-1 پایان نامه

کورتکس پری فرونتال
کورتکس سینگولیت قدامی
ارتباطات کارکردی بین آمیگدال و پری فرونتال کورتکس
آمیگدال

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2-6 مدلهای نظری مطرح شده برای اختلال اضطراب فراگیر

مفهوم سازی های نظری و مدل سازی های مختلفی برای نگرانی و اختلال اضطراب فراگیر صورت گرفته است که هر کدام روی مکانیسم های بیماری زایی مختلف تمرکز کرده و راهبردهای جدید درمانی متنوعی را ابداع نموده اند. که در ادامه هرکدام از این مدل ها و مفاهیم محوری آنها به تفضیل توضیح داده خواهد شد.

[1] Prefrontal cortex

[2] Ledoux

[3] Davis

[4] pre-attentive

[5] Hariri

[6] Kalish & Robins

[7] Zwanzger

[8] aversive

[9] Mathews & Mackintosh

[10] Bishop

[11] Eysenck

[12] Davidson & Irwin

[13] Balconi

[14] Etkin, A.,Wager,T.D.

[15] Shin, L.M.,Liberzon,I.

[16] Linares, I.M.

[17] Macefield, V.G.

[18] Panksepp, J.

[19] Costafreda,S.G.

[20] mediation

[21] Davis,M.

[22] De Bellis,M.D.

[23] Yassa,M.A.

[24] Tromp,D.P.

[25] Roy,A.K.

[26] transformation

[27] McClure, E.B.

[28] Ball, T.M.

[29] Price, R.B.

[30] Burghy,C.A.

[31] Hofmann, S.G.

[32] Torta,D.M.,Cauda,F.

[33] Paulesu, E.

[34] Schienle,A.

بستن منو